肠道细菌是内源性感染的祸根 [复制链接]

第11版(保健)
专栏：基础研究新成果

　　肠道细菌是内源性感染的祸根
张献怀
长期以来，创伤临床中因感染而导致的脓毒症和多器官衰竭的死亡率很高，但从很多病例中却找不到感染的病灶。全军创伤外科中心主任、著名烧伤专家盛志勇和解放军三○四医院施志国等进行的《创伤致肠道细菌移位（ＢＴ）与“内源性感染”的实验研究》，首次提出ＢＴ与内源性感染的“三相假说”，进一步阐明了ＢＴ的机理。这一研究成果日前获国家科技进步奖。
现代医学技术能使严重创伤患者度过休克关、复苏关，但很难度过脓毒症关。在临床中，对许多病人找不到感染灶，抗生素的大量应用，有时反而促使脓毒症状加剧。这一现象引起了当代世界医学界的广泛关注。８０年代中期，美国科学家首先提出了ＢＴ的概念，但对于ＢＴ的途径、ＢＴ与“内源性感染”的关系并无深入的解释。从１９８７年开始，盛志勇、施志国等从肠道微生物生态学、免疫学和病理学方面着手研究肠原籍菌移位及致“内源性感染”的相关性。他们先设计和建立了多种类（大小鼠、兔、犬）、多级别（悉生、无菌、普通）、多状态（免疫正常、抑制、缺陷）和多种致伤方式（烧烫伤、失血性休克、胃肠道外营养、枪伤）的ＢＴ动物模型，把微生物生态学技术引进感染领域，观察到肠道菌群从异常到严重失调的动态变化，氧自由基致肠粘膜损伤、肠内原籍菌和内毒素移位于肠外组织，有的形成脓肿。确凿地证明了创伤可以引致肠道细菌和内毒素通过肠壁外移。他们采用无菌大鼠及先进的免疫组化示踪（ＰＡＰ）技术，发现细菌侵入肠粘膜主要有两种方式，一种是从肠粘膜绒毛顶端上皮破损处侵入，一种是从肠绒毛根部的病灶处侵入，提出了ＢＴ与“内源性感染”的“三相假说”：第一相，创伤致肠粘膜屏障功能低下，致肠内某种细菌优势生长，肠道细菌移至肠系膜淋巴结；第二相，肠道细菌一过性大量入血并播散至其他脏器，但机体防御机制还可控制或逆转此过程；第三相，创伤使机体处于持续免疫失调状态，大量的肠道细菌移位并伴有内毒素释放播散，发生典型的“内源性感染”，临床表现为严重的脓毒症。这就揭示了ＢＴ与内源性感染的发病机理，为战、创伤脓毒症防治提供了理论依据和导向，对于许多内、外科疾患的临床诊治具有普遍指导意义。